پاراسمپاتیک

علت تومسانس پنیسی شبانه با قطعیت مشخص نیست. در حالت بیداری، در حضور تحریک مکانیکی با یا بی برانگیختگی، نعوظ با تقسیم پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار با حداقل ورودی از سیستم عصبی مرکزی آغاز می‌شود. شاخه‌های پاراسمپاتیک از شبکه خاجی عصب‌های نخاعی به شریان‌های تأمین کننده بافت نعوظ گسترش می‌یابند؛ پس از تحریک، این شاخه‌های عصبی استیل‌کولین را آزاد می‌کنند که به نوبه خود باعث آزاد شدن نیتریک اکسید از سلول‌های اندوتلیال در شریان‌های ترابکولار می‌شود که در پایان باعث تورم و تومسانس می‌شود.

این حالت توأم با احساس وانهادگی، رهایی و آرامش خاصی است که با فعال شدن اعصاب پاراسمپاتیک و نرمال کردن کنش‌های بیولوژیکی که دارای یک آستانه است و با تمرکز و تلقین ناخودآگاه هم می‌تواند همراه باشد.

ضربان قلب توسط گره سینوسی دهلیزی تولید می شود و تحت تأثیر عوامل مرکزی از طریق اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک است. مراکز قلبی عروقی در بصل النخاع این تأثیرات را کنترل می کنند. نواحی شتاب دهنده قلب فعالیت را از طریق اعصاب سمپاتیک تحریک می کنند، در حالی که مراکز بازدارنده قلبی فعالیت قلب را از طریق اعصاب پاراسمپاتیک، به ویژه عصب واگ، کاهش می دهند. هر دو مرکز در هنگام استراحت تحریک جزئی را ارائه می دهند و به تون اتونوم کمک می کنند. به طور معمول، تحریک واگ غالب است و ضربان قلب را در حدود 100 ضربه در دقیقه نگه می دارد .

مراکز قلبی عروقی ورودی های مختلف گیرنده های احشایی را از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک از طریق شبکه قلب دریافت می کنند. این گیرنده ها شامل گیرنده های عمقی، بارورسپتورها و گیرنده های شیمیایی هستند. گیرنده های عمقی در ماهیچه ها، کپسول های مفصلی و تاندون ها سرعت شلیک خود را در حین افزایش فعالیت بدنی افزایش می دهند، که منجر به تنظیم تحریک سمپاتیک یا پاراسمپاتیک در مراکز قلبی عروقی برای حفظ جریان خون می شود. گیرنده های باروری که در نواحی مختلف بدن مانند سینوس آئورت، اجسام کاروتید و ورید اجوف قرار دارند، فشار خون را کنترل می کنند و تحریکات سمپاتیک و پاراسمپاتیک را از طریق رفلکس بارورسپتور تنظیم می کنند.

استیل کلین، نوروهورمونی است که واسطه شیمیایی دستگاه عصبی پاراسمپاتیک شناخته شده و علاوه بر این دستگاه، در سیناپس‌های پیش‌عقده‌ای سمپاتیک و دستگاه عصبی مرکزی نیز فعالیت دارد.

بیزاکودیل یک ملین تحریک‌کننده تماسی است که به صورت شیاف مستقیماً بر روی مخاط روده بزرگ اثر گذاشته و حرکات دودی طبیعی در سر تا سر روده بزرگ ایجاد می‌کند. جذب این دارو بسیار ضعیف می‌باشد. بیزاکودیل در تماس با مخاط یا انشعابات تحت مخاطی روده بزرگ، انتهاهای عصبی حسی را تحریک نموده و ایجاد رفلکس‌های پاراسمپاتیک می‌نماید و در نتیجه انقباضات پریستالتیک را افزایش می‌دهد. این دارو همچنین موجب افزایش تجمع آب و املاح در روده بزرگ گشته و باعث افزایش اثر ملین می‌گردد. اثر دارو (حرکات روده) معمولاً ۱۵ دقیقه تا یک ساعت پس از استعمال شیاف بروز می‌نماید.

تری متافان با بلوک گیرنده های نیکوتینی استیل کولین در عقده های سیستم عصبی خودگردان (اتونومیک) در واقع هر دو سیستم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را فلج میکند.

رفلکس دهلیزی یا رفلکس باینبریج که با کشش دیواره های دهلیزی به دلیل افزایش بازگشت وریدی ایجاد می شود، منجر به افزایش تحریک سمپاتیک و کاهش تحریک پاراسمپاتیک توسط مراکز قلبی می شود. گیرنده‌های شیمیایی محصولات جانبی متابولیک و تغییرات در سطح اکسیژن را شناسایی می‌کنند و بازخوردی را در مورد نیاز به تنظیم جریان خون به مراکز قلبی عروقی ارائه می‌دهند. حالت عاطفی، تحت تأثیر سیستم لیمبیک، همچنین می تواند بر ضربان قلب تأثیر بگذارد که منجر به افزایش نرخ در هنگام استرس یا اضطراب و نرخ پایین تر از طریق مدیتیشن و تمرینات تنفس عمیق می شود .

تحریک سمپاتیک، که انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین را آزاد می کند، با کوتاه کردن دوره رپلاریزاسیون و تسریع دپلاریزاسیون و انقباض، ضربان قلب را افزایش می دهد. این با باز کردن کانال های یونی سدیم و کلسیم اتفاق می افتد. تحریک پاراسمپاتیک از طریق عصب واگ، ضربان قلب را با آزاد کردن استیل کولین، که کانال‌های یونی پتاسیم را باز می‌کند، کند می‌کند، دپلاریزاسیون را کاهش می‌دهد و زمان قبل از دپلاریزاسیون خودبه‌خودی بعدی را افزایش می‌دهد.

ریتم قلب توسط گره سینوسی دهلیزی تنظیم می شود، در حالی که ضربان قلب توسط ورودی های سمپاتیک و پاراسمپاتیک به گره سینوسی تنظیم می شود. عصب شتاب دهنده ورودی سمپاتیک را از طریق آزادسازی نوراپی نفرین، افزایش ضربان قلب فراهم می کند، و عصب واگ ورودی پاراسمپاتیک را از طریق آزادسازی استیل کولین ارائه می دهد و آن را کاهش می دهد .