روپوستی

این روش شیبه به دی‌اپیتلیالیزاسیون است. لابیاپلاستی با لیزر مونالیزاتاچ جدیدترین است که مهمترین فواید ان برش دقیق و انحام لابیاپلاستی بدون درد و تورم و خونریزی می‌باشد یکی از معایب این روش احتمال ایجاد کیست روپوستی در صورت برداشت زیادی روپوست لبه فرج است.

پرده گوش از دو بخش تشکیل شده است. (بخش نرم‌پرد) (بخش سفت‌پرده) یا پارس تنسا که بخش سفت پرده از فیبرهای کلاژن شعاعی و دایره‌ای تشکیل شده است. این فیبرها با لایه‌های بافت همبند به هم متصل شده و از خارج با یک لایه روپوستی از بافت پوششی صدفی که در امتداد پوست مجرای گوش خارجی قرار دارد پوشانیده شده‌اند. سطح داخلی پرده گوش را نیز لایه‌ای مخاطی از سلول‌های صدفی مژک‌دار پوشانیده است. وضعیت پرده گوش عامل مهمی در تغییر شدت یا غربال‌گری طیف محرک صوتی محسوب می‌شود و بنابراین اطمینان از سلامت آن حائز اهمیت است.

همانند بسیاری از سرطان‌های دیگر، سرطان ریه نیز توسط فعال شدن آنکوژن یا غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر تومور آغاز می‌شود. اعتقاد بر این است که انکوژن‌ها (ژن‌های تومورزا) انسان‌ها را بیشتر مستعد سرطان می‌سازند. اعتقاد بر این است که پروتوانکوژنها در هنگام قرار گرفتن در معرض مواد سرطان‌زای خاص به انکوژن‌ها (ژن‌های تومورزا) تبدیل می‌شوند. جهشهای ایجاد شده در پروتوانکوژن K-ras مسبب ۱۰–۳۰٪ از آدنوکارسینوماها می‌باشد. پذیرنده عامل رشد روپوستی (EGFR) عملکردهای تکثیر سلولی، خزان یاخته‌ای، رگ‌زایی، و هجوم توموری را تنظیم می‌کند. جهش و تقویت EGFR در سرطان ریهٔ از نوع «سلول‌های غیرکوچک» رایج بوده و پایه و اساس درمان با مهارکننده‌های EGFR را شکل می‌دهد. پروتئین Her2/neu کمتر مورد تأثیر قرار می‌گیرد. آسیب کروموزومی می‌تواند به از دست رفتن هتروزیگوتی منجر شود. این موضوع می‌تواند به غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر تومور منجر شود. آسیب‌دیدگی کروموزوم‌های 3p، 5q، 13q، و 17p به‌طور خاص در کارسینوم ریه سلول-کوچک رایج است. ژن سرکوبگر تومور پی۵۳، واقع بر روی کروموزوم 17p، در ۶۰–۷۵٪ موارد مورد تأثیر قرار می‌گیرد. سایر ژن‌هایی که اغلب مورد جهش یا تقویت قرار می‌گیرند عبارتند از c-MET, NKX2-1، LKB1، PIK3CA، و BRAF.