سیناپس

فرانک والتن (مارک دوپلاس) و نامزدش زوئی (اولیویا وایلد) در حال تحقیق بر روی پروژه‌ای به نام لازاروس هستند که درباره زنده کردن موجودات پس از مرگشان است. اولین آزمایش آن‌ها با همکاری نیکو (دونالد گلاور)، کلی (ایوان پیترز) و ایوا (سارا بولگر) بر روی یک سگ با موفقیت انجام شد با این تفاوت که سگ پس از زنده شدن چندین پدیده روان‌شناختی و جسمی غیرمعمول از خودش نشان داد. پس از تحقیق متوجه شدند که آزمایش آن‌ها در مغز سگ متمرکز شده‌است و باعث ایجاد سیناپس‌های جدید شده‌است.

و بسیاری از فیزیولوژیست‌ها حتی در مورد وجود فضای سیناپسی در تردید بودند

مقدار زیادی از این پروتئین در مغز وجود دارد، در حالی که مقادیر کمتری در قلب، ماهیچه‌ها و سایر بافت‌ها نیز یافت می‌شود. در مغز، آلفا سینوکلئین‌ها عمدتاً در پایانه‌های آکسون نورون‌های پیش سیناپسی وجود دارند و با پروتئین‌ها و فسفولیپیدها در تعامل اند. پایانه‌های پیش سیناپسی، پیام رسان‌های شیمیایی به نام انتقال دهنده‌های عصبی را از کیسه‌هایی به نام وزیکول سیناپسی آزاد می‌کنند. انتشار انتقال دهنده‌های عصبی، تکانه‌های عصبی را بین نورون‌ها منتقل می‌کند (که به آن انتقال عصبی می‌گویند) و برای عملکرد طبیعی مغز بسیار مهم است.

چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد سیناپسی به عنوان یک علت اوتیسم اشاره می‌کنند. برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اوتیسم شوند. همه تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که باعث نقص مادرزادی می‌شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اوتیسم به نظر می‌رسد در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم را در مراحل بعدی رد نمی‌کند. شواهد قوی وجود دارد که اوتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات می‌گیرد.

عملکرد خواب به‌طور کامل درک نشده‌است؛ با این حال، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد خواب در پاکسازی مواد زائد متابولیکی، استراحت و ترمیم مغز، تثبیت حافظه و تنظیم ناقل‌های عصبی مؤثر است و بی خوابی بیش از حد می‌تواند، همانند نوشیدن الکل، فرایندهای عصبی را مختل کند. شواهد نشان می‌دهد که افزایش پاکسازی مواد زائد متابولیکی در طول خواب از طریق افزایش عملکرد سیستم گلیمپاتیک[بج] رخ می‌دهد.خواب همچنین ممکن است با تضعیف ارتباطات غیر ضروری (هرس سیناپسی) بر تنظیم و تثبیت عملکردهای شناختی تأثیر بگذارد.

مکانیسم درمانی این دارو بر نشانگان کمبود توجه-بیش‌فعالی مربوط به افزایش غلظت نوراپی‌نفرین در سیناپس‌ها و در نتیجه تحریک بیش‌تر گیرنده‌های ۲ آدرنرژیکی است.ممکن است به تنهایی یا همراه با سایر محرک ها استفاده شود. مصرف آن در سن بالای شش سال توصیه می شود. از طریق دهان جذب می شود.

مغز غده فوق کلیوی توسط دستگاه عصبی سمپاتیک و فیبرهای عصبی نخاعی هدایت و کنترل می‌شود. به دلیل اینکه فیبرهای عصبی نخاعی در این قسمت عصب‌دهی شده‌اند، مغز آدرنال را می توان یک گانگلیون سمپاتیک در نظر گرفت. برخلاف سایر گانگلیون‌های سمپاتیک، مغز آدرنال فاقد سیناپس‌های متمایز است و ترشحات خود را به خون می‌ریزد.

این داروها همان‌طور که از نامشان پیداست، از بازجذب سروتونین در مغز جلوگیری می‌کنند. این بازجذب در محل سیناپس‌ها اتفاق می‌افتد یعنی جایی که سلول‌های عصبی (نورونها) به یکدیگر متصل هستند. سروتونین یکی از مواد شیمیایی در مغز است که پیام‌های عصبی را از یک نورون به نورون دیگر در طول سیناپس‌ها منتقل می‌کند.

آنتی کولینرژیک به مواد یا داروهایی گفته می‌شود که با بلوک گیرنده استیل کولین ( موسکارینی یا نیکوتینی ) بر روی غشاء سلول هدف یا سلول سیناپسی مانع تأثیر استیل کولین می‌شوند.

اتیل‌فنیدات هم به عنوان یک مهارکننده بازجذب دوپامین و هم به عنوان مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین عمل می‌کند، به این معنی که به‌طور مؤثری باعث افزایش سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی نوراپی‌نفرین و دوپامین در مغز می‌شود، به این صورت که با اتصال به پروتئین‌های حمل‌کننده و تا حدی مسدود کردن آن‌ها مانع از خارج شدن مونوآمین‌ها از شکاف سیناپسی می‌شود.